L'initiation de la cancérogenèse commence par des dommages à l'ADN, causés par des agents mutagènes tels que des produits chimiques, des radiations ou des infections virales. Ces altérations moléculaires induisent des mutations permanentes, propices au développement de cellules cancéreuses. Cette étape est suivie par la promotion, où les cellules prénéoplasiques prolifèrent. Les promoteurs ne sont pas mutagènes mais favorisent la croissance des cellules mutées. Ce processus est souvent réversible si l'exposition aux promoteurs cesse, soulignant l'importance du microenvironnement cellulaire dans le développement du cancer.

La transformation maligne nécessite l'altération de plusieurs types de gènes. Les oncogènes, lorsqu'ils sont activés, stimulent la croissance cellulaire sans régulation, tandis que les gènes suppresseurs de tumeur, lorsqu'ils sont inactivés, empêchent la régulation des cycles cellulaires. Les mutations peuvent également affecter les gènes liés à l'apoptose, perturbant les mécanismes de mort cellulaire programmée. De plus, les altérations dans les voies de signalisation cellulaire, telles que la voie PI3K/AKT ou RAS/MAPK, jouent un rôle crucial dans le dérèglement des processus normaux de prolifération et de différenciation cellulaires.

La progression tumorale est caractérisée par une sélection clonale où seules les cellules les plus virulentes survivent, devenant de plus en plus malignes. Les cellules cancéreuses acquièrent alors la capacité d'envahir les tissus environnants et de former des métastases, processus considéré comme la phase terminale de la cancérogenèse. L'angiogenèse, ou formation de nouveaux vaisseaux sanguins, est souvent nécessaire pour nourrir la tumeur en croissance et faciliter la dissémination métastatique. Cette capacité à métastaser est un critère déterminant du caractère agressif de la maladie.